NIEDOKRWISTOŚĆ

Niedokrwistość może pojawić się po ponownym podaniu leku lub podczas jego przedłużonego stosowania. Odczyn antyglobulinowy jest zazwyczaj silnie dodatni. Przeciwciała IgG można wykryć zarówno na powierzchni krwinek czerwonych, jak i w osoczu chorych. Przeciwciała te nie reagują z prawidłowymi, nieopłaszczonymi penicyliną krwinkami czerwonymi. Hemoliza zachodzi pozanaczyniowo.

– 3. Mechanizm receptorowy. Mechanizm ten może być odpowiedzialny za wystąpienie niedokrwistości immunohemolitycznej u niektórych chorych leczonych insuliną. Krwinki czerwone mają na swej powierzchni specyficzne miejsca zdolne do wiązania insuliny, podobnie jak wszystkie komórki organizmu. U chorych, którzy wytworzyli przeciwciała IgG prze- ciwinsulinowe, może dojść do reakcji między tymi przeciwciałami a insuliną związaną przez receptory krwinek czerwonych.

Przeciwciała przeciwinsulinowe można wykryć zarówno na powierzchni krwinek czerwonych, jak i w surowicy krwi. Są one odpowiedzialne również za powstanie oporności na leczenie cukrzycy insuliną.

– 4. Mechanizm „kompleksów immunologicznych”. Lek lub jego metabolit, zazwyczaj o małej masie cząsteczkowej (chinina, chinidyna, stibo- fen), w połączeniu z makrocząsteczkami powoduje powstawanie w organizmie przeciwciał specyficznych dla danego leku. Przy ponownym podaniu leku powstają kompleksy łek-przeciwciało, które zostają zaadsorbo- wane na krwinkach czerwonych. Dochodzi do aktywacji dopełniacza i he- mołizy wewnątrznaczyniowej. Krwinki czerwone są więc tylko przypadkowo wciągnięte w reakcję. Przeciwciała wiążące dopełniacz należą do immunoglobulin IgM i IgG. Bezpośredni odczyn antyglobulinowy jest słabo dodatni, zazwyczaj tylko z dopełniaczem.