Hormony gruczołu tarczowego działają przez interakcję ze swoistymi receptorami, z których najbardziej istotny jest umiejscowiony w jądrze komórkowym. Interakcja hormonu z tym receptorem prowadzi do aktywacji procesów transkrypcji i w efekcie do syntezy odpowiednich klas RNA, a głównie mRNA. Ostateczny efekt wywołany poprzez receptor jądrowy zależy od rodzaju komórki. W niektórych komórkach (komórki przedniego płata przysadki syntetyzujące hormon wzrostu) Ts zwiększa transkrypcję tylko jednego mRNA, w innych (komórki wątroby) stwierdzono transkrypcję co najmniej kilkunastu mRNA, z których każdy prowadzi do syntezy odrębnych białek enzymatycznych lub strukturalnych.
Poza receptorem jądrowym zidentyfikowano również receptor w wewnętrznej błonie mitochondrialnej i w błonie komórkowej. Interakcja hormonów gruczołu tarczowego z receptorem mitochondrialnym prowadzi do syntezy ATP, a z receptorem błonowym stymuluje transport do komórki aminokwasów i węglowodanów. Wydaje się, że hormony gruczołu tarczowego mają zdolność aktywowania niektórych enzymów, które
– 84 w formie czynnej są obecne w komórce. Nie jest ostatecznie wiadomo, czy w komórce aktywnym hormonem jest wyłącznie TJr czy też T4. Stale sądzi się, że ok. 85% efektów biologicznych, wywoływanych w komórkach narządów obwodowych, zależy od T„ a ok. 15% od T4. W komórkach ośrodkowego układu nerwowego i przysadki aktywność biologiczną ma jedynie Ta [6]. Dane takie udało się uzyskać ponad wszelką wątpliwość wobec możliwości całkowitego zahamowania dejodynaz typu II i III.
Problem, czy T4 jest tylko prohormonem w innych narządach, wymaga zidentyfikowania związku zdolnego do całkowitego hamowania aktywności dejodynaz typu I,
Leave a reply