Węglan litowy działa toksycznie na nefrony, upośledzając generację cAMP. Ponadto w czasie jego stosowania pojawiają się w osoczu substancje, które albo wiążą ADH, albo też powodują jego wydzielanie w formie nieczynnej, blokującej cewkowe receptory antydiuretyny. Sole litu wiodą do zmian włóknistych w korze nerek oraz tworzenia się mikrotor- bieli z nieprawidłowym nabłonkiem. W cewkach dalszych stwierdza się obrzmienie mitochondrii i piknozę jąder, a niekiedy również spłaszczenie i martwicę komórek nabłonkowych. Zmiany te są częściowo wtórne do wlóknienia tkanki- śródmiąższowej. Nasiiają się one wraz z dawką leku i trwaniem jego podawania. Występuje zaburzenie zagęszczania moczu, poliuria zwykle ok, 2 – 3 1/24 h, hiperadiuretynemia, niewielki spadek przesączania kłębkowego. Mogą występować objawy niekompletnej kwasicy cewkowej dystalnej, wtórnej do zmniejszonego wchłaniania jonów sodowych w cewkach bliższych oraz pętli nefronu. W moczu nie wykrywa się zwykle enzymurii świadczącej o tubulopatii. Najczulszym testem do wykrywania politowej nefropatii jest próba zagęszczania moczu wykazująca zaburzenia w ok. 10% przypadków. Chorzy mogą uskarżać się na poliurię i wtórną do niej polidypię.
Ponieważ lit współzawodniczy z sodem w procesach jego wchłaniania cewkowego, dieta niskosodowa i leki sodopędne zwiększają możliwość toksycznego działania litu, gdyż ułatwiają jego wchłanianie zwrotne.
Leave a reply