CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA BIOSYNTEZĘ I WYDZIELANIE ALDOSTERONU

Czynniki pobudzające łub hamujące wydzielanie reniny, wymienione w pkt 1-3 tab. 13, zwiększają również aldosteronogenezę. Zubożenie organizmu w jony Na+ lub nadmierna podaż potasu są dalszymi czynnikami bezpośrednio zwiększającymi biosyntezę aldosteronu w nadnerczach. Zwiększenie lub zmniejszenie wydzielania aldosteronu pod wpływem tych czynników jest wyrazem mobilizacji mechanizmów regulacyjnych, mających na celu przywrócenie izowoiemii, izjonii, izobarii oraz normalnego ciśnienia perfuzyjnego w nerkach.

Leki „ingerujące” w syntezę aldosteronu. Do leków tej grupy należą: aminoglutetimid (Elipten), trilostan, heparyna i heparynoidy.

Aminoglutetimid (p. str. 200) podawany w dawce 250 mg 3 razy dziennie hamuje zarówno 20,22-desmolazę, jak i 11 f)-hydroksylazę, wywołując zaburzenie steroidogenezy na bardzo wczesnym etapie. W następstwie dochodzi do „farmakologicznej” adrenalektomii, zatrzymaniu bowiem ulega synteza zarówno mineralo-, jak i glikokortykosteroidów. Wzmożona utrata jonów Na+ przez nerki jest przyczyną pobudzania wydzielania re- niny. Aminoglutetimid (500 mg – 1 g/24 h) jest stosowany razem z me- topironem (2 g/24 h) oraz substytucyjnymi dawkami deksametazonu (1 mg/24 h) u niektórych chorych z zespołem Cushinga, w celu zmniejszenia nadmiernego wytwarzania glikokortykosteroidów. Takie leczenie może być prowadzone jedynie przez krótki czas.

Trilostan jest inhibitorem układu enzymatycznego 3-(ł-hydroksystero- idodehydrogenazy. Substancja ta hamuje więc biosyntezę kortyzolu, aldo- steronu i androstendionu.