Singh i Vaughan-Williams

Pochodna nitrotoluenu MNIP ma działanie fi-adrenolityczne i znieczulające miejscowo tylko 2 razy słabsze od propranołolu, natomiast jest całkowicie pozbawiona działania przeciwarytmicznego w niemiarowościach typu nieadrenergicznego przy silnie wyrażonym działaniu inotropowym ujemnym [700], itRównież w grupie LBA o słabym działaniu błonowym, takich jak pindolol lub nifenalol, ich nikle działanie znieczulające miejscowo nie koreluje z ich wpływem na parametry elektrofizjologiczne błony komórkowej mięśnia sercowego [909], Nieswoisty wpływ LBA na przepuszczalność błon ko-

– 6€ mórkowych dla jonów Cas + i K” może stanowić biochemiczne podłoże ich działania przeciwarytmicznego 1391]. .

Singh i Vaughan-Williams [91 OJ dzielą leki przeciwarytmiczne na 4 grcf- py w zależności od mechanizmu ich działania, którego istotą stanowić może:

– a) hamowanie depolaryzacji błony komórkowej (typ działania leków miejscowo znieczulających i chinidyny},

– b) działanie przeciwadrenergiczne [typ działania „czystego” LBA),

– c) hamowanie repolaryzacji błony komórkowej (np. duże stężenie chinidyny lub niedoczynność tarczycy),

– d) hamowanie ruchów Ca2+ przez błony biologiczne (typ iproweratryluj.

Wydaje się, że duża skuteczność niektórych LBA jako leków przeciw- arytmicznych wiąże się z poliwalentnym mechanizmem ich działania, gdyż oprócz przynależności ex deUnitione do grupy b, niektóre LBA wykazują silne działanie leków grupy a oraz grupy d, .

Sumując, w zaburzeniach rytmu o mechanizmie adrenergicznym swoisty receptorowe działanie LBA odgrywa zasadniczą rolę w ich działaniu prze- ciwarytmicznym. Natomiast w nicmiarowościach o etiopatogenezię nie związanej z nadmiernym pobudzeniem adrenergicznym najsilniejsze działanie przeciwarytmiczne wywierają te LBA, które obdarzone są właści? wościami błonowymi. Wydaje się, że spowolnienie MRD pod wpływem LBA jest najlepszym miernikiem siły ich działania przeciwarytmiczneąo [908 – 910],