Tkanką docelową dla lutropiny w obrąbie jądra są komórki Leydiga, a tkanką docelową dla folitropiny – komórki Sertolego kanalików plem- nikotwórczych.
W obrębie komórek Sertolego folitropina wywołuje swoisty łańcuch przemian biochemicznych prowadzących do aktywacji cAMP, biosyntezy swoistego białka wiążącego androgeny (ABP) oraz inhibiny – czynnika hamującego wydzielanie folitropiny. Ostatnio wykazano także obecność białka w komórkach Sertolego, które pobudza wydzielanie folitropiny [20l.
Komórki Sertolego metabolizują testosteron do dihydrotestosteronu i oba steroidy są wiązane z ABP. W tej formie transportowane są zarówno w obrębie kanalików plemnikotwórczych, jak i najądrza.
Zarówno komórki Sertolego, jak i komórki Leydiga wytwarzają estrogeny z testosteronu i proces ten zależy od folitropiny.
Przy badaniu wpływu gonadotropin na spermatogenezę u ludzi dużą rolę odegrały naturalne modele kliniczne z izolowanym niedoborem lu- tropiny i izolowanym niedoborem folitropiny. Izolowany niedobór lutropiny w surowicy łączy się z eunuchoidyzmem, a jednocześnie z pełną jakościowo spermatogenezą jądra. Zespół charakteryzuje się najwyższą podatnością na leczenie gonadotropinami.
Obserwacje chorych z tym zespołem pozwalają wnioskować, że lutro- pina nie jest niezbędna do uzyskania pełnej jakościowo spermatogenezy, chociaż prawdopodobnie jest niezbędna do uzyskania normospermii w sensie ilościowym.
Leave a reply