METABOLICZNE DZIAŁANIE LBA

Ponad 90% ustrojowych kwasów tłuszczowych jest zmagazynowanych w komórkach tkanki tłuszczowej w postaci triglicerydów. Przemiana tri – glicerydów w lipocytach i w innych komórkach podlega wielostronnej regulacji hormonalnej leki także mogą wpływać na biosyntezą triglicerydów lub na uwalnianie z nich wolnych kwasów tłuszczowych [FFAl.

Jednym z procesów regulacyjnych jest uczynnianie lipolizy przez aminy katecholowe. Mechanizm tej reakcji jest typowy dla pobudzenia (}-adre- ncrgicznego: uczynnienie cyklazy adenylowej, nagromadzenie cAMP, który uczynnia kinazą proteinową odpowiedzialną za przemianą nieczynnej

Ryc- 12. Wpływ LBA na lipolizę. FFA – wolne kwasy tłuszczowe, FGEj – pro- staglandyna Ei, FE>P – fruktozoclifosforan. postaci lipazy tiiglicerydowej w postać czynną, a ta ostatnia katalizuje lipolizę. Powstające FFA i glicerol przechodzą przez błoną komórkową do płynów pozakomórkowych i krwi. Jeśli w komórce znajduje się glikogen lub istnieje możliwość dostępu glukozy, to cAMP aktywuje wytwarzanie difosforanu fruktozy. Ten ostatni dwuester, podobnie jak cAMP, uczynnia lipazą triglicerydową (ryc. 12).

LBA w małych stężeniach swoiście hamują lipolityczne działanie amin katecholowych, natomiast nie hamują indukowanego przez adrenalinę wbudowywania nieorganicznych fosforanów do fosfolipidów komórkowych [945], Niektórzy autorzy oceniają receptory adrenergiczne, pośredniczące w tym procesie metabolicznym, jako receptory ßj [530], inni jako receptory ß2 [470].