Daily Archives 19 stycznia 2015

U wielu chorych leczonych długotrwale kwasem acetylosalicylowym stwierdza się krew utajoną w stolcu. Duże krwawienia są rzadsze. Mogą one być wyrazem zarówno osobniczej nadwrażliwości na lek, jak i aktywacji zmian chorobowych istniejących przed rozpoczęciem leczenia, np. przewlekłej choroby wrzodowej [12], Kwas acetylosalicylowy może bowiem powodować hipoprotrombinemię, trombocytopenię i hamować zlepianie płytek krwi. Uważa się jednak, że tego rodzaju wpływ na układ krzepnięcia może tylko nasilać krwawienie z przewodu pokarmowego, a nie jest ich bezpośrednią przyczyną [13].

Ponadto długotrwała kortykoterapia powoduje zmiany zanikowe skóry [10]. Podaje się, że dotyczą one ok. 30% leczonych steroidami, szczególnie często pojawiają się one u kobiet po okresie przekwitania i u osób w podeszłym wieku, często kojarzą się z zanikiem barwnika. Rozstępy skórne są odmianą zmian zanikowych dotyczących szczególnie włókien sprężystych. Podobnie jak w naturalnym zespole Cushinga, długotrwały, jatrogenny hiperkortycyzm w około '/a przypadków powoduje zwiększenie wydzielania i zmiany w składzie łoju prowadzące do powstania posteroidowego trądzika. U niektórych osób rozwijają się objawy posteroidowego rumienia lub teleangiektazje, szczególnie po fluorowych pochodnych kortyzonu.

Rozpoznanie rozstępu mięśni prostych brzucha nie nastręcza trudności. Jeśli chora podnosić się będzie z pozycji leżącej bez pomocy rąk, brzegi napiętych mięśni prostych zaznaczają się wyraźnie, a ręka wprowadzona między mięŚńe nie napotyka żadnego oporu. Odległość między wewnętrznymi brzegami obu mięśni określa zarazem szerokość rozstępu.

Jakkolwiek tego rodzaju upośledzenie jędrności powłok brzusznych nie powoduje zwykle dolegliwości, poważny rozstęp mięśni prostych – zwłaszcza jeśli przyszło również do obniżenia się trzewi – przyprawia nieraz chorą o zaburzenia procesu trawienia, a więc odbijania, nudności, zaparcia stolca, brak apetytu itd,, a nawet o przejawy chwilowej niedrożności jelit.

Węglan litowy działa toksycznie na nefrony, upośledzając generację cAMP. Ponadto w czasie jego stosowania pojawiają się w osoczu substancje, które albo wiążą ADH, albo też powodują jego wydzielanie w formie nieczynnej, blokującej cewkowe receptory antydiuretyny. Sole litu wiodą do zmian włóknistych w korze nerek oraz tworzenia się mikrotor- bieli z nieprawidłowym nabłonkiem. W cewkach dalszych stwierdza się obrzmienie mitochondrii i piknozę jąder, a niekiedy również spłaszczenie i martwicę komórek nabłonkowych. Zmiany te są częściowo wtórne do wlóknienia tkanki- śródmiąższowej. Nasiiają się one wraz z dawką leku i trwaniem jego podawania. Występuje zaburzenie zagęszczania moczu, poliuria zwykle ok, 2 – 3 1/24 h, hiperadiuretynemia, niewielki spadek przesączania kłębkowego. Mogą występować objawy niekompletnej kwasicy cewkowej dystalnej, wtórnej do zmniejszonego wchłaniania jonów sodowych w cewkach bliższych oraz pętli nefronu. W moczu nie wykrywa się zwykle enzymurii świadczącej o tubulopatii. Najczulszym testem do wykrywania politowej nefropatii jest próba zagęszczania moczu wykazująca zaburzenia w ok. 10% przypadków. Chorzy mogą uskarżać się na poliurię i wtórną do niej polidypię.