W myśl tego schematu leczenie rozpoczyna się wyłącznie penicyliną, którą podawać należy samą, w dawce po 300000 j. dziennie. Po kuracji penicylinowej nie ma przerwy. Po każdej kuracji mieszanej (As + Bi) wypada przerwa 4-tygod- niowa.

Jakkolwiek zalecane schematyczne dawki pojedyncze przetworów As (neosal- warsan) oraz bizmutu należy uważać za przeciętne i optymalne, to jednak w każdym przypadku stosować się należy do wymagań wiedzy lekarskiej i własnego doświadczenia, zwracając uwagę na znoszenie leku przez chorą.

W leczeniu kiły wrodzonej u dzieci do końca trzeciego roku życia można stosować neosrlwarsan domięśniowo, ale należy go wówcaas rozcieńczyć w 1-2 ml wody destylowanej.

W wyborze metody leczenia należy się kierować przede wszystkim kryterium czasu, a gdy to jest niemożliwe, brać dopiero wtedy pod uwagę rozpoznanie kliniczne. W przypadkach wątpliwych należy raczej stosować metodę ostrożniejszą.

W rozdziale niniejszym omówiono wyniki obserwacji i badań w zakiesie patogenezy, obrazu klinicznego, zapobiegania polekowym uszkodzeniom ucha wewnętrznego i ich leczenia. Podkreślono konieczność kontroli narządu słuchu i układu równowagi przy stosowaniu leków oto- toksycznych. Zwrócono także uwagę na częstość występowania objawów ototoksycznych u chorych z niewydolnością nerek oraz na inne czynniki sprzyjające polekowym uszkodzeniom ucha wewnętrznego. Omówiono ponadto choroby polekowe górnych dróg oddechowych.

Pomimo bardzo dużej zbieżności wyników badań zdolności do indukcji mutacji po uprzedniej aktywacji metabolicznej i właściwości kancerogennych u zwierząt doświadczalnych (sięgającej 90%) laboratoryjne testy przesiewowe nie mogą stanowić wystarczająco pewnego dowodu działania kancerogennego lub jego braku in vivo. Wynika to m.in. stąd, że:

W leczeniu raka wchodzą dziś w rachubę dwie metody, tj. metoda operacyjna i metoda polegająca na stosowaniu energii promienistej. Obie metody mogą być kombinowane, przy czym naświetlanie może albo poprzedzać, albo też następować po operacji.

U wielu chorych leczonych długotrwale kwasem acetylosalicylowym stwierdza się krew utajoną w stolcu. Duże krwawienia są rzadsze. Mogą one być wyrazem zarówno osobniczej nadwrażliwości na lek, jak i aktywacji zmian chorobowych istniejących przed rozpoczęciem leczenia, np. przewlekłej choroby wrzodowej [12], Kwas acetylosalicylowy może bowiem powodować hipoprotrombinemię, trombocytopenię i hamować zlepianie płytek krwi. Uważa się jednak, że tego rodzaju wpływ na układ krzepnięcia może tylko nasilać krwawienie z przewodu pokarmowego, a nie jest ich bezpośrednią przyczyną [13].

Ponadto długotrwała kortykoterapia powoduje zmiany zanikowe skóry [10]. Podaje się, że dotyczą one ok. 30% leczonych steroidami, szczególnie często pojawiają się one u kobiet po okresie przekwitania i u osób w podeszłym wieku, często kojarzą się z zanikiem barwnika. Rozstępy skórne są odmianą zmian zanikowych dotyczących szczególnie włókien sprężystych. Podobnie jak w naturalnym zespole Cushinga, długotrwały, jatrogenny hiperkortycyzm w około '/a przypadków powoduje zwiększenie wydzielania i zmiany w składzie łoju prowadzące do powstania posteroidowego trądzika. U niektórych osób rozwijają się objawy posteroidowego rumienia lub teleangiektazje, szczególnie po fluorowych pochodnych kortyzonu.

Rozpoznanie rozstępu mięśni prostych brzucha nie nastręcza trudności. Jeśli chora podnosić się będzie z pozycji leżącej bez pomocy rąk, brzegi napiętych mięśni prostych zaznaczają się wyraźnie, a ręka wprowadzona między mięŚńe nie napotyka żadnego oporu. Odległość między wewnętrznymi brzegami obu mięśni określa zarazem szerokość rozstępu.

Jakkolwiek tego rodzaju upośledzenie jędrności powłok brzusznych nie powoduje zwykle dolegliwości, poważny rozstęp mięśni prostych – zwłaszcza jeśli przyszło również do obniżenia się trzewi – przyprawia nieraz chorą o zaburzenia procesu trawienia, a więc odbijania, nudności, zaparcia stolca, brak apetytu itd,, a nawet o przejawy chwilowej niedrożności jelit.

Węglan litowy działa toksycznie na nefrony, upośledzając generację cAMP. Ponadto w czasie jego stosowania pojawiają się w osoczu substancje, które albo wiążą ADH, albo też powodują jego wydzielanie w formie nieczynnej, blokującej cewkowe receptory antydiuretyny. Sole litu wiodą do zmian włóknistych w korze nerek oraz tworzenia się mikrotor- bieli z nieprawidłowym nabłonkiem. W cewkach dalszych stwierdza się obrzmienie mitochondrii i piknozę jąder, a niekiedy również spłaszczenie i martwicę komórek nabłonkowych. Zmiany te są częściowo wtórne do wlóknienia tkanki- śródmiąższowej. Nasiiają się one wraz z dawką leku i trwaniem jego podawania. Występuje zaburzenie zagęszczania moczu, poliuria zwykle ok, 2 – 3 1/24 h, hiperadiuretynemia, niewielki spadek przesączania kłębkowego. Mogą występować objawy niekompletnej kwasicy cewkowej dystalnej, wtórnej do zmniejszonego wchłaniania jonów sodowych w cewkach bliższych oraz pętli nefronu. W moczu nie wykrywa się zwykle enzymurii świadczącej o tubulopatii. Najczulszym testem do wykrywania politowej nefropatii jest próba zagęszczania moczu wykazująca zaburzenia w ok. 10% przypadków. Chorzy mogą uskarżać się na poliurię i wtórną do niej polidypię.

Gorączka w przebiegu zakażeń ropnych nie wykazuje swoistych cech dla tego schorzenia, niemniej uważamy, że nagie podniesienie się ciepłoty ciała w czasie już istniejącego zapalenia rzeżączkowego przemawia za rozszerzeniem się sprawy chorobowej na jajowody.

Przełom nadnerczowy, czyli ostra niewydolność kory nadnerczy, stanowi bezpośrednie zagrożenie życia i wrymaga szybkiej pomocy leczniczej. We wczesnej fazie, określanej jako zagrażający przełom nadnerczowy, charakteryzującej się postępującym osłabieniem, mdłościami, bólami mięśniowo-kostnymi, wstrzyknięcie dożylne 100 mg hemibursztynianu hydrokortyzonu może zapobiec dalszym burzliwym objawom. W rozwiniętym w pełni przełomie, z wymiotami, tachykardią i spadkiem ciśnienia krwi, niekiedy do nieoznaczalnego, konieczne jest podawanie dożylne ponawianych dawek hemibursztynianu hydrokortyzonu i odpowiedniej ilości płynów z dostateczną zawartością sodu. Jeżeli ciśnienie krwi jest nieoznaczalne, to pierwszą dawkę 100 mg hemibursztynianu hydrokortyzonu podaje się we wstrzyknięciu bezpośrednim strzykawką, w ciągu 3-5 min. Następnie rozpoczyna się dożylny wlew kroplowy 5% albo 10% roztworu glukozy z dodatkiem 10% roztworu NaCl, dodając hydro- kortyzon w dawce 100 mg do 500 ml płynu. Ogólna dawka hydrokortyzonu podanego dożylnie w ciągu pierwszej doby wynosi 300-600 mg.

Prokainamid znajduje nadal zastosowanie w rzadkich przypadkach ektopii komorowej (po glikozydach naparstnicy) opornej na lido- kainę i potas. Lek podaje się dożylnie w dawkach podzielonych po 100 mg co 5 min stalą kontrolą ekg i ciśnienia. Działanie terapeutyczne w tym sposobie postępowania uzyskuje się po podaniu 500-800 mg prokaina- midu. W celu utrwalenia początkowego działania stosuje się wlew dożylny prokainamidu w dawce 3-5 mg/min.

Chloroform stosowany do znieczulenia ogólnego powoduje, że wraz z uzyskiwaniem coraz to głębszego znieczulenia dochodzi TÓwnolegle do spadku ciśnienia tętniczego krwi. Jest on spowodowany depresyjnym wpływem chloroformu na ośrodek naczynioruchowy, a ponadto jego bezpośrednim wpływem zmniejszającym silę skurczu mięśnia sercowego oraz zwiotczającym mięśnie gładkie tętnic. W czasie stosowania chloroformu występują często różne postacie zaburzeń rytmu serca, rytmu węzłowego, skurcze przedwczesne komorowe i inne. Zaburzenia te mogą pojawić się już w płytkim znieczuleniu ogólnym. Często dochodzi też do nagiego zatrzymania czynności serca wskutek pobudzenia nerwu błędnego lub w wyniku migotania komór lub zahamowania czynności mięśnia sercowego. Być może, że „wagalna1′ przyczyna nagłego zatrzymania czynności serca polega na wzroście wrażliwości baioreceptorów tętnicy szyjnej. Migotanie komór może być spowodowane różnymi mechanizmami, wśród których należy wymienić drażniący wpływ par chloroformu na błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Wytwarza się w ten sposób odruch, bodźce do serca płyną za pośrednictwem piątego nerwu czaszkowego przez pień mózgu, zwój gwiaździsty i unerwienie wspóiczulne serca. Na taki mechanizm wskazuje zatokowe przyspieszenie czynności serca oraz komorowe skurcze dodatkowe, które poprzedzają pojawienie się migotania komór.

Największe prawdopodobieństwo dobrych wyników leczenia występuje u chorych na cukrzycę typu II, u których objawy choroby wystąpiły później niż w 40 r,ż„ trwają krócej niż 5 lat, nie stosowano wcześniej insuliny, lub też dobowa dawka insuliny nie była większa niż 20 j.m./24 h, a masa ciaia jest prawidłowa lub zwiększona. Dzieci i osoby dorosłe z tzw. MODY (Maturity Onset Diabetes of the Youth – cukrzyca typu dorosłych rozpoczynająca się w młodości) przynajmniej w pierwszym okresie choroby dobrze reagują na pochodne sulfonyiomocznika.